Sinestesia não é "fios cruzados": um mapeamento cerebral completo sugere algo bem maior

Para quem nunca ouviu falar do fenômeno, a primeira reação costuma ser de espanto: existem pessoas que “veem” a letra A como vermelha, o número 7 como verde, ou que sentem um sabor específico ao ouvir determinado acorde musical. Essa mistura automática e involuntária de sentidos — chamada de sinestesia — é real, é vivida por uma parcela minoritária da população desde a infância, e há décadas intriga neurocientistas por uma pergunta simples: o que exatamente é diferente no cérebro de quem sinestetiza?

A explicação mais difundida, repetida em reportagens e livros de divulgação científica, é geometricamente sedutora: bastaria uma espécie de “fiação cruzada” entre duas áreas cerebrais vizinhas responsáveis por sentidos diferentes. Um estudo publicado em novembro de 2024 na revista científica Cerebral Cortex, conduzido por uma equipe da Universidade de Sussex, no Reino Unido, sugere que essa história, embora não esteja totalmente errada, é bem mais simples do que a realidade. Usando treze biomarcadores cerebrais distintos e ferramentas de aprendizado de máquina, os pesquisadores encontraram diferenças estruturais e funcionais espalhadas por praticamente todo o cérebro — incluindo um achado que, segundo os próprios autores, nunca havia sido associado à sinestesia antes.

O que é sinestesia, afinal

Sinestesia é a experiência em que um estímulo sensorial ou cognitivo desencadeia, de forma automática e consistente, uma percepção adicional que normalmente não estaria associada a ele. As formas mais estudadas envolvem grafemas e cores — em que letras ou números evocam cores específicas — e a chamada sinestesia cromestésica, em que sons (como música) evocam cores ou formas visuais. Existem dezenas de combinações documentadas na literatura científica, e o mesmo grupo de pesquisa de Sussex, em trabalhos anteriores liderados pela pesquisadora Julia Simner, ajudou a estabelecer que a sinestesia não é rara nem exótica: está presente em uma fração consistente da população geral, tende a começar na infância e frequentemente é hereditária.

É importante frisar: sinestesia não é um transtorno, um diagnóstico clínico ou algo que precise de correção. É uma variação neurológica e perceptiva legítima — para muitas pessoas sinestetas, inclusive, a experiência é descrita como agradável, útil para memorização ou simplesmente parte natural de como percebem o mundo. O interesse científico não é “tratá-la”, mas entender o que ela revela sobre a arquitetura da percepção humana.

A explicação tradicional: conexões locais entre áreas vizinhas

Durante mais de duas décadas, a hipótese mais influente sobre a origem da sinestesia foi a teoria da “ativação cruzada” (cross-activation), proposta no início dos anos 2000 e desenvolvida em estudos subsequentes. A ideia central é anatomicamente elegante: em algumas formas de sinestesia grafema-cor, por exemplo, a região do córtex que processa a forma das letras e números fica fisicamente próxima, no giro fusiforme, da região que processa cor. A hipótese propunha que uma conectividade atipicamente densa entre essas áreas vizinhas — possivelmente resultado de poda sináptica incompleta durante o desenvolvimento — explicaria por que ver um número desencadearia automaticamente uma cor. O próprio estudo de Sussex reconhece essa tradição de pesquisa, citando explicitamente a hipótese de que “o aumento de conectividade pode ocorrer predominantemente entre regiões adjacentes”.

É uma explicação intuitiva, localizada e fácil de visualizar. O problema, segundo os novos dados, é que ela captura apenas uma fração pequena do que realmente parece distinguir o cérebro sinesteta.

Um mapeamento com treze biomarcadores e aprendizado de máquina

O estudo, assinado por Jamie Ward, Julia Simner, Ivor Simpson, Charlotte Rae, Magda del Rio, Jessica A. Eccles e Chris Racey — pesquisadores ligados à Escola de Psicologia e ao Sussex Neuroscience, além de colaboradores da Brighton and Sussex Medical School e do Sussex Partnership NHS Foundation Trust —, teve registro prévio de protocolo (pré-registro), uma prática que aumenta a confiabilidade dos resultados ao definir hipóteses e análises antes da coleta de dados.

A equipe reuniu dados de imagens estruturais e funcionais de ressonância magnética de 102 pessoas sinestetas e os comparou a um grupo de controle de 650 pessoas, combinando dados coletados localmente com amostras do próprio Human Connectome Project (HCP) — um esforço internacional de mapeamento cerebral que gera parcelamentos corticais detalhados e específicos para cada indivíduo, dividindo o córtex em centenas de regiões funcionalmente distintas (a abordagem usada aqui deriva do parcelamento de 360 regiões corticais desenvolvido no âmbito do HCP).

A partir desses dados, os pesquisadores extraíram treze biomarcadores cerebrais diferentes — medidas estruturais e funcionais, como espessura cortical, mielinização e padrões de conectividade — e treinaram modelos de aprendizado de máquina para tentar classificar, apenas a partir desses sinais cerebrais, quem era sinesteta e quem não era. Separadamente, um classificador baseado inteiramente em respostas comportamentais e cognitivas (aplicado a 237 participantes, sendo 128 sinestetas e 109 não sinestetas) atingiu uma área sob a curva (AUC) de 0,806 — um desempenho considerado forte para esse tipo de classificação.

O achado que ninguém esperava: mielina cortical

O resultado central, porém, veio dos biomarcadores cerebrais: todos os treze superaram o nível de acaso na tarefa de distinguir sinestetas de não sinestetas. Isso já seria notável — significa que a diferença entre os dois grupos não está concentrada em uma única região ou métrica, mas detectável de múltiplas formas independentes de olhar para o cérebro.

Mas o dado que mais chamou atenção dos próprios autores foi outro: a mielinização intracortical surgiu como um preditor particularmente forte — e, segundo o artigo, uma característica “que nunca havia sido implicada em sinestesia antes”. A mielina é a camada de gordura que envolve os prolongamentos dos neurônios (os axônios), funcionando como um isolante que acelera e estabiliza a transmissão de sinais elétricos entre regiões cerebrais. Diferenças na quantidade de mielina no córtex — e não apenas na conectividade entre duas áreas vizinhas — sugerem que o que distingue o cérebro sinesteta pode envolver propriedades mais fundamentais do tecido cerebral, distribuídas de forma ampla, e não um “cabo extra” ligando dois pontos específicos.

Mudanças difusas na conectividade, não só locais

O estudo também analisou dados de ressonância magnética funcional em estado de repouso — quando a pessoa está apenas deitada no scanner, sem realizar nenhuma tarefa — para mapear como diferentes regiões do cérebro se comunicam entre si ao longo do tempo. Os resultados mostraram, nas palavras dos próprios pesquisadores, “mudanças generalizadas no conectoma funcional, incluindo conectividade menos baseada em hubs” — ou seja, alterações na forma como o cérebro sinesteta organiza suas redes de comunicação em larga escala, e não apenas uma ligação pontual extra entre duas áreas sensoriais adjacentes.

Essa combinação de achados — treze biomarcadores distintos todos discriminando os grupos, mielina cortical como preditor inédito e mudanças difusas na conectividade funcional — é o que leva os autores a falar em diferenças “amplas e extensas” na estrutura e função cerebral, em vez de uma alteração localizada e isolada.

O que isso muda no entendimento da sinestesia

Nada disso invalida completamente a intuição por trás da teoria da ativação cruzada — é bastante plausível que conexões locais entre áreas vizinhas continuem sendo parte real da história, especialmente para formas específicas de sinestesia grafema-cor. O que o estudo de Sussex acrescenta é uma camada de complexidade que a explicação popular, com sua imagem simples de “dois fios que se tocam”, não captura: os dados sugerem que ser sinesteta está associado a um cérebro organizado de forma sistematicamente diferente em múltiplas escalas — da microestrutura do tecido cortical (mielina) até a arquitetura de redes em larga escala (conectividade funcional) —, e não apenas a um atalho neural isolado entre duas regiões sensoriais.

Os próprios autores resumem a implicação mais ampla do achado em uma frase que vale a pena citar diretamente: “diferenças individuais de base cerebral dentro da população neurotípica podem ser tão grandes quanto aquelas que diferenciam estados cerebrais neurotípicos de estados clínicos”. Em outras palavras: a variação normal entre cérebros humanos — mesmo sem qualquer condição clínica envolvida — pode ser surpreendentemente ampla. A sinestesia, nesse sentido, deixa de ser vista como uma curiosidade isolada e passa a funcionar como uma janela para entender o quanto a diversidade neurológica humana “comum” pode realmente variar em sua arquitetura interna. Isso não torna a sinestesia menos peculiar ou fascinante — torna-a, na verdade, um exemplo particularmente nítido de algo que provavelmente vale para muitas outras formas silenciosas de diversidade cerebral: a de que cérebros diferentes podem processar o mesmo mundo através de estruturas genuinamente diferentes, sem que isso signifique doença, déficit ou erro — apenas outra forma, real e mensurável, de ser humano.

Fontes citadas neste artigo:

Sinestesia não é “fios cruzados”: um mapeamento cerebral completo sugere algo bem maior